研究人员利用基因编辑技术发现了炎症性肠病等疾病背后的途径。

　　他们说，现有的药物可以用来中断炎症过程，帮助治疗病人。

　　了解“基因沙漠”的作用可能会为治疗其他自身免疫性疾病提供见解。

　　科学家报告了我们对炎症性肠病的理解的重大突破。一项新的研究发现，它可以为克罗恩病等疾病带来更有效的治疗方法。

　　来自伦敦大学学院和弗朗西斯·克里克研究所的研究人员利用基因编辑技术发现了特定基因是如何加剧细胞炎症的。

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　　此前，人们对炎症性肠病的潜在途径知之甚少，因此很难找到治疗方法。

　　研究人员通过探索“基因沙漠”找到了答案，这是一个没有蛋白质编码基因的区域。这个区域曾经被认为是不重要的，但却占了人类基因组的25%。

　　研究人员说，在基因沙漠中，他们发现了一段被称为“增强子”的DNA，之所以这样称呼，是因为它可以提高其他基因的表达量。

　　该研究称，这种增强子在一种叫做巨噬细胞的特定免疫细胞中很活跃，这种细胞以前被认为对炎症性肠病很重要。它似乎还影响了一种名为ETS2的基因，这是IBD的一个危险因素。

　　“以遗传学为出发点，我们发现了一条似乎在IBD和其他炎症性疾病中发挥重要作用的途径，”伦敦大学学院的临床科学家、皇家自由医院的胃肠病学顾问、该论文的资深作者詹姆斯·李告诉《卫报》。

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　　此外，李说，现有的一类药物可能能够阻止这一过程并治疗这种疾病。他在接受《卫报》采访时表示，这一发现是一个“圣杯”，为治疗提供了重大希望。

　　Lee在新闻发布会上说:“令人兴奋的是，我们已经证明了这可以作为有针对性的治疗方法，我们现在正在研究如何确保这种方法在未来对人们的治疗是安全有效的。”

　　找出神秘疾病的根源是一回事。将知识付诸实践是另一回事。

　　在基因编辑的帮助下，Lee的团队能够测试增强子和IBD之间的联系。该研究称，在实验室中，它调用了巨噬细胞中的ETS2，果然，他们看到了与炎症性肠病患者相似的炎症。

　　这很重要，因为这意味着药物可以帮助中断这个循环，减少炎症和治疗疾病。

　　此前，只有一小部分用于治疗炎症性肠病等疾病的药物获得批准，部分原因是人们对病因知之甚少。

　　更好的是，针对这一途径所需的药物可能已经可用:研究人员发现，针对其他疾病开出的一类药物有助于“关闭”巨噬细胞和患者肠道样本中的罪魁祸首基因。

　　研究的下一步是微调药物如何进入人体以靶向特定细胞并减少副作用。

　　根据美国疾病控制与预防中心的数据，炎症性肠病和克罗恩病等疾病影响了大约1%的美国人口，而且目前尚无治愈方法。

　　了解这些疾病背后的生物学途径也可以帮助研究人员对抗自身免疫性疾病等炎症性疾病。

　　“IBD和其他自身免疫性疾病非常复杂，有多种遗传和环境风险因素，所以找到一个中心途径，并展示如何用现有的药物关闭它，是一个巨大的进步，”弗朗西斯克里克研究所的博士生、论文的第一作者克里斯蒂娜·斯坦基(Christina Stankey)在新闻发布会上说。

　　研究结果发表在周三的《自然》杂志上。